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儿童抽动障碍诊断和治疗的专家共识浙江省台州市第一人民医院儿科应小明大夫温馨提醒抽动障碍是多发、常见病。由于病因以及发病机制不清楚,常引起临床医生和患者的困惑。许多家长为了追求的所谓的治愈,常常上当受骗。本文发表于中华儿科杂志的相关内容,分段引用并进行适当解释,希望参考。其详细内容请阅读:“儿童抽动障碍的诊断与建议”,中华儿科杂志2013年51(1)72-75之一临床特征篇概念抽动障碍(tic disorders,TD)是起病于儿童期,以抽动为主要临床表现的神经精神疾病。其发病是遗传、生物、心理和环境等因素相互作用的综合结果,确切病因和发病机制不清,中枢神经递质失衡,纹状体多巴胺活动过度或突触后多巴胺受体超敏感为其发病机制的关键环节。TD的发病近年有增多趋势,其临床表现多样,共患病复杂,诊断与治疗需要予以规范。一、临床特征1.一般特征:起病年龄2~21岁,以5~10岁最多见。病情通常在10一12岁最严重;男性明显多于女性,男女之比为3—5:1。2.抽动:为一种不自主、无目的、快速、刻板的肌肉收缩。抽动的表现复杂多样,分类见表1∞o。其中运动性抽动是指头面部、颈肩、躯干及四肢肌肉不自主、突发、快速收缩运动;发声性抽动实际上是口鼻、咽喉及呼吸肌群的收缩,通过鼻、口腔和咽喉的气流而发声。运动性抽动或发声性抽动可进一步分为简单和复杂两类,有时二者不易分清。与其他运动障碍不同,抽动是在运动功能正常的情况下发生,且非持久性存在。病初抽动症状通常从面部开始,逐渐发展到头、颈、肩部肌肉,而后波及躯干及上、下肢。抽动形式也可以从一种形式转变为另一种形式,不断有新的抽动形式出现。抽动频度和强度在病程中呈现明显的波动性,新的抽动症状可以取代旧的抽动症状,或叠加在旧的抽动症状之上。病程较长的患儿,有时在出现抽动或发声后,迅速做一另外动作企图掩饰,使得临床表现更加复杂。抽动症状常常时好时坏,可暂时或长期自然缓解,也可因某些诱因而加重或减轻。常见加重抽动的因素包括紧张、焦虑、生气、惊吓、兴奋、疲劳、伴发感染、被人提醒等。常见减轻抽动的因素包括注意力集中、放松、情绪稳定等旧。40%~55%的患儿于运动性抽动或发声性抽动之前有身体局部不适感,称为感觉性抽动,被认为是先兆症状(前驱症状),年长儿尤为多见M o,包括压迫感、痒感、痛感、热感、冷感或其他异样感。运动性抽动或发声性抽动很可能与对局部不适感的缓解相关。3.共患病:大约半数患儿共患一种或多种心理行为障碍¨1,包括注意缺陷多动障碍(ADHD)、学习困难、强迫障碍、睡眠障碍、情绪障碍、自伤行为、品行障碍、暴怒发作等。其中共患ADHD最常见,其次是强迫障碍。TD共患病的发生存在性别差异,通常ADHD、学习困难、品行障碍和暴怒发作的发生男性较多,而强迫障碍和自伤行为的发生则女多于男。共患病进一步增加了疾病的复杂性和严重性,影响患儿学习、社会适应能力、个性及心理品质的健康发展,给治疗和管理国内儿童抽动障碍诊断和治疗的专家共识之二诊断篇二、抽动障碍(tic disorders,TD)的诊断1.诊断方法:尚乏特异性诊断指标。目前主要采用临床描述性诊断方法,依据患儿抽动症状及相关伴随精神行为表现进行诊断。因此,详细的病史询问是正确诊断的前提,而体格检查包括精神检查和必要的辅助检查也是必需的,检查目的主要在于排除其他疾病。脑电图、神经影像及实验室检查一般无特征性异常。少数患儿可有非特异性改变,如脑电图检查可发现少数患儿背景慢化或不对称等;头颅cT或MRI检查显示少数患儿存在尾状核体积偏小、额叶及枕叶皮质稍薄、脑室轻度扩大、外侧裂加深等非特异性结构改变,检查目的主要是排除基底神经节等部位有无器质性病变,如肝豆状核变性(Wilson病)及其他器质性锥体外系疾病。2.临床分型:根据临床特点和病程长短,本病可分为短暂性TD、慢性TD和Tourette综合征(Tourette syndrome,TS)三种类型。短暂性TD是最多见的一种类型,病情最轻,表现为1种或多种运动性抽动和(或)发声性抽动,病程在1年之内。慢性TD是指仅表现有运动性抽动或发声性抽动(二者不兼有),病程在1年以上。r11S又称多发性抽动症,是病情相对较重的一型,既表现有运动性抽动,又兼有发声性抽动,但二者不一定同时出现,病程在1年以上。过去常称的“抽动秽语综合征”这一病名欠妥,因为秽语的发生率不足三分之一,秽语并非诊断Ts的必备条件,又具有明显的贬义,现已被弃用。短暂性TD可向慢性TD转化,而慢性TD也可向Ts转化。有些患者不能归于上述任何一类,属于尚未界定的其他类型TD,如成年期发病的TD(迟发性TD)。而难治性TD是近年来小儿神经、精神科临床逐渐形成的新概念,系指经过氟哌啶醇、硫必利等常规抗TD药物足量规范治疗1年以上无效,病程迁延不愈的TD患儿。多种器质性疾病也可引起TD,即继发性TD,临床应注意排除。继发性TD的原因很多,包括遗传因素(如唐氏综合征、脆性x综合征、结节性硬化、神经棘红细胞增多症等)、感染因素(如链球菌感染、脑炎、神经梅毒、克一雅病等)、中毒因素(如一氧化碳、汞、蜂等中毒)、药物因素(如哌甲酯、匹莫林、安非他明、可卡因、卡马西平、苯巴比妥、苯妥因、拉莫三嗪等)及其他因素(如卒中、头部外伤、发育障碍、神经变性病等)。3.病情评估:根据病情严重程度,可分为轻度、中度及重度。轻度(轻症)是指抽动症状轻,不影响患儿生活、学习或社交活动等;中度是指抽动症状重,但对患儿生活、学习或社交活动等影响较小;重度(重症)是指抽动症状重,并明显影响患儿生活、学习或社交活动等。也可依据抽动严重程度量表进行客观、量化评定,如耶鲁综合抽动严重程度量表¨刊等。此外,TD伴发共患病越多,病情越严重4.抽动障碍(tic disorders,TD)的诊断标准: 可依据《国际疾病分类》第10版(ICD一10)014]、《美国精神疾病诊断与统计手册》第4版修订本(DSM—IV—TR)H。和《中国精神障碍与诊断标准》第3版(CCMD.Ⅲ),目前国内外多数学者倾向于采用DSM一1V—TR中的诊断标准,简述如下。(1)短暂性抽动障碍(tic disorders,TD):①一种或多种运动性抽动和(或)发声性抽动;②抽动1 d发作多次,几乎每天发作持续时间至少4周,但不超过1年;③既往无慢性TD或Ts病史;④18岁以前起病;⑤TD症状不是直接由某些药物(如兴奋剂)或内科疾病(如亨廷顿舞蹈病或病毒感染后脑炎)所致。(2)慢性抽动障碍(tic disorders,TD):①一种或多种运动性抽动或发声性抽动,但在病程中不同时出现;②抽动每天发作多次,可每天发作或有间歇,但间歇期持续不超过3个月,病程超过1年;③18岁以前起病;④TD症状不是由某些药物(如兴奋剂)或内科疾病(如亨廷顿舞蹈病或病毒感染后脑炎)所致。(3) Tourette综合征(Tourette syndrome,TS):①在病程中具有多种运动性抽动及一种或多种发声性抽动,而不必在同一时间出现;②抽动可每天发作多次(通常为丛集性)或间歇发作,但间歇时间不超过3个月,抽动病程在1年以上;③抽动的部位、次数、频率、强度和复杂性随时间而变化;④18岁以前起病;⑤抽动症状不是直接由某些药物(如兴奋剂)或内科疾病(如亨廷顿舞蹈病或病毒感 5.抽动障碍(tic disorders,TD)诊断流程:临床诊断有赖于详细的病史、体检和相关辅助检查。应与患儿直接会谈,观察抽动和一般行为表现,弄清症状的主次、范围、演变规律及发生的先后过程。要注意患儿的症状可短暂自我控制,易被忽视而漏诊。同时,TD由于常共患ADHD、强迫障碍等,也易被误诊。需注意排除风湿性舞蹈病、肝豆状核变性、癫痫、药源性抽动、心因性抽动及其他锥体外系疾病。国内儿童抽动障碍诊断和治疗的专家共识之三治疗篇三、抽动障碍(tic disorders,TD)的治疗 治疗原则 治疗前应确定治疗的靶症状,即对患儿日常生活、学习或社交活动影响最大的症状。抽动通常是治疗的靶症状,而有些患儿治疗的靶症状是共患病症状,如多动冲动、强迫观念等。治疗原则是药物治疗和心理行为治疗并重,注重治疗的个体化。1.药物治疗:对于影响到日常生活、学习或社交活动的中至重度TD患儿,单纯心理行为治疗效果不佳时,需要加用药物治疗,包括多巴胺受体阻滞剂,仅受体激动剂以及其他药物等。药物治疗要有一定的疗程,适宜的剂量,不宜过早换药或停药。(1)常用药物:治疗TD的常用药物见表2。表中标签外用药包括超病种适应证范围用药和超年龄适应证范围用药,用药前应与患儿家长进行有效的沟通,并注意监测药物的不良反应。常用药物主要包括以下4类。①多巴胺受体阻滞剂:是TD治疗的经典药物。常用药物如下:氟哌啶醇常用治疗剂量为1~4 m/d,2—3次/d,通常加服等量苯海索(安坦),以防止氟哌啶醇可能引起的药源性锥体外系反应;硫必利又称泰必利,常用治疗剂量为150~500 mg/a,2~3次/d,副作用少而轻,可有头昏、乏力、嗜睡、胃肠道反应等;舒必利常用治疗剂量为200~400 mg/d,2~3次/d,以镇静和轻度锥体外系反应较常见;利培酮常用治疗剂量为1~3 mg/d,2—3次/d,常见副作用为失眠、焦虑、易激惹、头痛和体重增加等;阿立哌唑试用于治疗TD患儿,取得较好疗效”7-is],推荐治疗剂量为5~20 mg/d,l一2次/d,常见副作用为恶心、呕吐、头痛、失眠、嗜睡、激惹和焦虑等。该类药物还有很多,如哌迷清、奥氮平、喹硫平、齐拉西酮、舍吲哚、匹喹酮、丁苯喹嗪、氟奋乃静和三氟拉嗪等,均具有一定的抗抽动作用,儿科临床应用不多。②中枢性a受体激动剂:常用可乐定系a2受体激动剂,特别适用于共患ADHD的TD患儿;常用治疗剂量为0.1~0.3 mg/d,2—3次/d;对口服制剂耐受性差者,可使用可乐定贴片治疗;该药副作用较小,部分患儿出现镇静,少数患儿出现头昏、头痛、乏力、口干、易激惹,偶见体位性低血压及P—R间期延长。胍法辛也是用于TD+ADHD治疗的一线药物,国内儿科经验不多,常用治疗剂量为1~3 mg/d,2~3次/d,常见副作用有轻度镇静、疲劳和头痛等。③选择性5羟色胺再摄取抑制剂:为新型抗抑郁药,如氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明等,有抗抽动作用;与利培酮合用可产生协同作用;还可用于TD+强迫障碍治疗。④其他药物:氯硝西泮、丙戊酸钠、托吡酯等药物具有抗TD作用,其中氯硝西泮治疗剂量为1~2 mg/d,2~3次/d,常见副作用为嗜睡、头昏、乏力、眩晕等;丙戊酸钠治疗剂量为15~30 mg/(kg·d),注意肝功能损害等副作用;托吡酯治疗剂量为1~4 me/(kg·d),应注意食欲减退、体重下降、泌汗障碍、认知损害等副作用。对于难治性TD患儿,应及时转诊至精神科或功能神经外科,进行进一步的药物或神经调控治疗。应用多受体调节药物联合治疗或探索新药,已成为难治性TD治疗的趋势。(tic disorders,TD药物治疗方案:①首选药物:可选用硫必利、哌迷清、舒必利、阿立哌唑、可乐定、胍法辛等。从最低剂量起始,逐渐缓慢加量(I~2周增加一次剂量)至目标治疗剂量。②强化治疗:病情基本控制后,需继续治疗剂量至少I~3个月,予以强化治疗。③维持治疗:强化治疗阶段后病情控制良好,仍需维持治疗6~12个月,维持剂量一般为治疗剂量的1/2~2/3。强化治疗和维持治疗的目的在于巩固疗效和减少复发。④停药:经过维持治疗阶段后,若病情完全控制,可考虑逐渐减停药物,减量期至少l~3个月。若症状再发或加重,则恢复用药或加大剂量。⑤联合用药:当使用单一药物仅能使部分症状改善,或有共患病时,可考虑请神经科会诊,考虑联合用药;难治性TD亦需要联合用药。
● 反复呼吸道感染发病与IgG亚类缺陷有关,且以IgG2缺陷居多。IgG亚类缺陷易发生呼吸道感染与IgG亚类功能有关,此即为IgG亚类的抗原限制性。IgG1、IgG3为蛋白质抗原的主要抗体成分,二者缺陷易发生病毒感染或链球菌、金黄色葡萄球菌等感染;IgG2、IgG4为荚膜多糖抗原的主要抗体成分,一旦缺陷则易发生流感杆菌、肺炎球菌等感染。一些反复呼吸道感染的患儿血清总IgG水平正常甚至升高。现认为当某一IgG亚类缺陷或不足时其他亚类可有部分代偿性增高,如IgG缺陷时IgG1代偿性增高,也有时IgG4增高,可使总IgG水平保持正常或升高,而当IgG1缺陷时虽有其他亚类的代偿,但因所占比例少,故总IgG水平仍然明显下降,表现为低IgG血症。 ○ 现认为绝大多数IgG亚类缺陷不属基因缺失或突变所致而与T、B细胞之间调节紊乱或失常有关。多数反复呼吸道感染发病患儿T细胞数量及其亚群明显异常,尤以CD1+且T细胞增殖功能严重受损。支持T-B细胞调控失常的观点,推测各种因素可能主要损伤T细胞,尤其是T辅助细胞功能,使其产生白细胞介素的能力降低,对B细胞增殖、分化的调控作用削弱,使IgG及其类别转换过程障碍,导致IgG亚类缺陷,引起反复呼吸道感染。● T淋巴细胞是一个具有多功能的细胞群,辅助性T细胞(Th细胞)及抑制性T细胞(Ts细胞)为T细胞群体内主要的免疫调节细胞,在正常人体内两者有一定比例,各自独具功能。Th细胞辅助B淋巴细胞产生抗体和辅助细胞免疫功能,Ts细胞主要抑制B细胞产物抗体反应和抑制细胞免疫效应,二者既对立又统一,构成机体的主要免疫调节功能。在生理情况下维持机体的免疫平衡,在病理情况下这种平衡被打破,产生免疫功能紊乱。 ○ 反复呼吸道感染发病患儿的总T细胞(TLC)和Th(CD4)下降,Ts(CD8)升高,导致了Th/Ts比值降低。提示了反复呼吸道感染患儿的细胞免疫功能变化主要表现为T细胞数量减少和免疫调节功能异常。由于免疫调节异常,T淋巴细胞不能有效地辅助/抑制免疫效应细胞,可能导致了T杀伤细胞不能发挥其细胞介质的细胞酶作用,B淋巴细胞抗体产生不足和免疫球蛋白的转换不良,而使RRTI患儿出现获得性免疫缺陷。于是, RRTI患儿Th细胞明显减少,可能是反复呼吸道RRTI感染的主要原因。Th细胞减少的原因可能是某些病毒感染抑制T淋巴细胞亚群和T细胞功能所致。Th(CD4)/Ts(CD8)比值降低可能是反复呼吸道感染的又一重要原因,其比值降低使免疫内环境紊乱致反复呼吸道感染。 ○ 有实验表明反复呼吸道感染发病患儿T细胞亚群CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞及CD4+T淋巴细胞/ CD8+T淋巴细胞比值(正常65%/35%)明显低于健康儿童,说明患儿存在着明显的细胞免疫功能异常导致反复呼吸道感染发病发作。 ○ T细胞缺陷能使表面带有IgA的B淋巴细胞不能分化成分泌IgA的浆细胞,因此,T细胞及其亚群的缺陷能影响IgA的生成量,导致分泌型sIgA减少,黏膜局部抗感染功能下降,则患儿易发生反复呼吸道感染。● 在致有丝分裂原刺激的淋巴细胞培养上清中存在一种因子IL2能维持刺激后T细胞在体外长期生存。此种活性是Th释放的一种因子介导的。由1979年第二次国际淋巴因子会议上命名为IL2,认为IL2是T细胞增殖的关键性因子,以后陆续有很多报道介绍了多种疾病与IL2生物活性有关。反复呼吸道感染患儿的IL2活性降低可能与Th下降有关。● 反复呼吸道感染患儿红细胞C3b受体花环率明显下降,免疫复合物花环率基本正常或增多,表明反复呼吸道感染患儿存在红细胞免疫功能低下,红细胞C3b受体花环随病情加重呈明显下降趋势,提示红细胞免疫功能的低下与反复呼吸道感染有关,并在其中起着不可忽视的作用。由于红细胞C3b受体数目减少、活性下降,不能有效的从血循环中清除微生物、抗原及免疫复合物等,这在本病的发病机理上也起到一定的作用。反复呼吸道感染患儿C3b受体活性下降,可能与先天遗传因素影响及反复感染病原、微生物导致的继发性受体活性下降也有一定关系。
1、 什么是骨龄 人的生长发育可用两个“年龄”来表示,即生理年龄(日历年龄)和生物年龄(骨龄)。一个人身高的增长更多依赖骨骼的生长,而不仅仅是依赖于生理年龄。骨龄是骨骼年龄的简称,借助于骨骼在X光摄像
手足口病是由肠道病毒引起的急性传染病。重症病例多由肠道病毒71型(EV71)感染引起,病情凶险,病死率高。2010年4月,卫生部印发了《手足口病诊疗指南(2010年版)》,指导医疗机构开展手足口病医疗救治工作。现卫生部手足口病临床专家组制定了《肠道病毒71型(EV71)感染重症病例临床救治专家共识(2011年版)》,作为《手足口病诊疗指南(2010版)》的补充,供医疗机构和医务人员参考使用。一、临床分期根据发病机制和临床表现,将EV71感染分为5期。第1期(手足口出疹期):主要表现为发热,手、足、口、臀等部位出疹(斑丘疹、丘疹、小疱疹),可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎,个别病例可无皮疹。此期病例属于手足口病普通病例,绝大多数病例在此期痊愈。第2期(神经系统受累期):少数EV71感染病例可出现中枢神经系统损害,多发生在病程1-5天内,表现为精神差、嗜睡、易惊、头痛、呕吐、烦躁、肢体抖动、急性肢体无力、颈项强直等脑膜炎、脑炎、脊髓灰质炎样综合征、脑脊髓炎症状体征。脑脊液检查为无菌性脑膜炎改变。脑脊髓CT扫描可无阳性发现,MRI检查可见异常。此期病例属于手足口病重症病例重型,大多数病例可痊愈。第3期(心肺功能衰竭前期):多发生在病程5天内。目前认为可能与脑干炎症后植物神经功能失调或交感神经功能亢进有关,亦有认为EV71感染后免疫性损伤是发病机制之一。本期病例表现为心率、呼吸增快,出冷汗、皮肤花纹、四肢发凉,血压升高,血糖升高,外周血白细胞(WBC)升高,心脏射血分数可异常。此期病例属于手足口病重症病例危重型。及时发现上述表现并正确治疗,是降低病死率的关键。第4期(心肺功能衰竭期):病情继续发展,会出现心肺功能衰竭,可能与脑干脑炎所致神经源性肺水肿、循环功能衰竭有关。多发生在病程5天内,年龄以0-3岁为主。临床表现为心动过速(个别患儿心动过缓),呼吸急促,口唇紫绀,咳粉红色泡沫痰或血性液体,持续血压降低或休克。亦有病例以严重脑功能衰竭为主要表现,肺水肿不明显,出现频繁抽搐、严重意识障碍及中枢性呼吸循环衰竭等。此期病例属于手足口病重症病例危重型,病死率较高。第5期(恢复期):体温逐渐恢复正常,对血管活性药物的依赖逐渐减少,神经系统受累症状和心肺功能逐渐恢复,少数可遗留神经系统后遗症状。二、重症病例早期识别EV71感染重症病例诊疗关键在于及时准确地甄别确认第2期、第3期。下列指标提示可能发展为重症病例危重型:(一)持续高热:体温(腋温)大于39℃,常规退热效果不佳。(二)神经系统表现:出现精神萎靡、呕吐、易惊、肢体抖动、无力、站立或坐立不稳等,极个别病例出现食欲亢进。(三)呼吸异常:呼吸增快、减慢或节律不整。若安静状态下呼吸频率超过30-40次/分(按年龄),需警惕神经源性肺水肿。(四)循环功能障碍:出冷汗、四肢发凉、皮肤花纹,心率增快(>140-150次/分,按年龄)、血压升高、毛细血管再充盈时间延长(>2秒)。(五)外周血WBC计数升高:外周血WBC超过15×109/L,除外其他感染因素。(六)血糖升高:出现应激性高血糖,血糖大于8.3mmol/L。可疑神经系统受累的病例应及早进行脑脊液检查。EV71感染重症病例甄别的关键是密切观测患儿的精神状态、有无肢体抖动、易惊、皮肤温度以及呼吸、心率、血压等,并及时记录。三、治疗要点EV71感染重症病例从第2期发展到第3期多在1天以内,偶尔在2天或以上。从第3期发展到第4期有时仅为数小时。因此,应当根据临床各期不同病理生理过程,采取相应救治措施。第1期:无须住院治疗,以对症治疗为主。门诊医生要告知患儿家长细心观察,一旦出现EV71感染重症病例的早期表现,应当立即就诊。第2期:使用甘露醇等脱水利尿剂降低颅内高压;适当控制液体入量;对持续高热、有脊髓受累表现或病情进展较快的病例可酌情应用丙种球蛋白。密切观察体温、呼吸、心率、血压及四肢皮肤温度变化等可能发展为危重型的高危因素,尤其是3岁以内、病程5天以内的病例。第3期:应收入ICU治疗。在第2期治疗基础上,阻断交感神经兴奋性,及时应用血管活性药物,如米力农、酚妥拉明等,同时给予氧疗和呼吸支持。酌情应用丙种球蛋白、糖皮质激素,不建议预防性应用抗菌药物。第4期:在第3期治疗基础上,及早应用呼吸机,进行正压通气或高频通气。肺水肿和肺出血病例,应适当增加呼气末正压(PEEP);不宜频繁吸痰。低血压休克患者可应用多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素和去甲肾上腺素等。严重心肺功能衰竭病例,可考虑体外膜氧合治疗。第5期:给予支持疗法,促进各脏器功能恢复;肢体功能障碍者给予康复治疗;个别病例需长期机械通气治疗以维持生命。四、治疗措施(一)一般治疗。注意隔离,避免交叉感染;清淡饮食,做好口腔和皮肤护理;药物及物理降温退热;保持患儿安静;惊厥病例使用地西泮、咪达唑仑、苯巴比妥等抗惊厥;吸氧,保持气道通畅;注意营养支持,维持水、电解质平衡。(二)液体疗法。EV71感染重症病例可出现脑水肿、肺水肿及心功能衰竭,应适当控制液体入量。在脱水降颅压的同时限制液体摄入。给予生理需要量60-80ml/(kg·d)(脱水剂不计算在内),建议匀速给予,即2.5-3.3ml/(kg·h)。注意维持血压稳定。第4期:休克病例在应用血管活性药物同时,予生理盐水10-20ml/kg进行液体复苏,30分钟内输入,此后可酌情补液,避免短期内大量扩容。仍不能纠正者给予胶体液输注。有条件的医疗机构可采用中心静脉压(CVP)、有创动脉血压(ABP)、脉搏指数连续心输出量监测(PICCO)指导补液。(三)脱水药物应用。应在严密监测下使用脱水药物。无低血压和循环障碍的脑炎及肺水肿患者,液体管理以脱水剂和限制液体为主;如患者出现休克和循环衰竭,应在纠正休克、补充循环血量的前提下使用脱水药物。常用脱水药物包括:1.高渗脱水剂:(1)20%甘露醇0.5-1.0g/(kg·次),q4-8h,20-30min快速静脉注射,静脉注射10min后即可发挥脱水作用,作用可维持3-6h。严重颅内高压或脑疝时,可加大剂量至1.5-2g/(kg·次),2-4h一次。(2)10%甘油果糖0.5-1.0g/(kg·次),q4-8h,快速静脉滴注,注射10-30min后开始利尿,30min时作用最强,作用可维持24h。危重病例可采用以上两药交替使用,3-4h使用一次。2.利尿剂:有心功能障碍者,可先注射速尿1-2mg/kg,进行评估后再确定使用脱水药物和其他救治措施(如气管插管使用呼吸机)。3.人血白蛋白:人血白蛋白通过提高血液胶体渗透压,减轻脑水肿,且半衰期长,作用时间较长。用法:0.4g/(Kg·次),常与利尿剂合用。(四)血管活性药物使用。1.第3期:此期血流动力学常是高动力高阻力,表现为皮肤花纹、四肢发凉,但并非真正休克状态,以使用扩血管药物为主。常用米力农注射液:负荷量50-75μg/kg,维持量0.25-0.75μg/(kg·min),一般使用不超过72小时。血压高者将血压控制在该年龄段严重高血压值以下、正常血压以上,可用酚妥拉明1-20μg/(kg·min),或硝普钠0.5-5μg/(kg·min),一般由小剂量开始逐渐增加剂量,逐渐调整至合适剂量。附:儿童严重高血压定义年龄血压110>118>118舒张压(mmHg)>82>842.第4期:治疗同第3期。如血压下降,低于同年龄正常下限,停用血管扩张剂,可使用正性肌力及升压药物。可给予多巴胺(5-15μg/kg·min)、多巴酚丁胺(2-20μg/kg·min)、肾上腺素(0.05-2μg/kg·min)、去甲肾上腺素(0.05-2μg/kg·min)等。儿茶酚胺类药物应从低剂量开始,以能维持接近正常血压的最小剂量为佳。以上药物无效者,可试用左西孟旦(起始以12-24μg/kg负荷剂量静注,而后以0.1μg/kg·min维持)、血管加压素(每4小时静脉缓慢注射20μg/kg,用药时间视血流动力学改善情况而定)等。(五)静脉丙种球蛋白(IVIG)应用。在病毒感染治疗中应用IVIG,主要是针对严重脓毒症。从EV71感染重症病例发病机制看,有证据支持下丘脑和/或延髓的损伤导致交感神经系统兴奋,发生神经源性肺水肿和心脏损害,但EV71感染能否导致严重脓毒症尚不清楚,而且IVIG治疗EV71感染重症病例的确切疗效尚缺乏足够的循证医学证据。基于文献报道和多数临床专家经验,第2期不建议常规使用IVIG,有脑脊髓炎和高热等中毒症状严重的病例可考虑使用。第3期应用IVIG可能起到一定的阻断病情作用,建议应用指征为:精神萎靡、肢体抖动频繁;急性肢体麻痹;安静状态下呼吸频率超过30-40次/分(按年龄);出冷汗、四肢发凉、皮肤花纹,心率增快>140-150次/分(按年龄)。可按照1.0g/(kg·d)(连续应用2天)应用。第4期使用IVIG的疗效有限。目前,已有国内企业生产出特异性EV71免疫球蛋白和含有EV71中和抗体的IVIG,但尚未应用于临床。(六)糖皮质激素应用。糖皮质激素有助于抑制炎症反应,降低微血管通透性,稳定细胞膜并恢复钠泵功能,防止或减弱自由基引起的脂质过氧化反应。多数专家认为,糖皮质激素有助于减轻EV71感染所致的脑水肿和肺水肿,但尚缺乏充分循证医学证据支持。第2期一般不主张使用糖皮质激素。第3期和第4期可酌情给予糖皮质激素治疗。可选用甲基泼尼松龙1-2mg/(kg·d),氢化可的松3-5mg/(kg·d),地塞米松0.2-0.5mg/(kg·d)。病情稳定后,尽早停用。是否应用大剂量糖皮质激素冲击治疗还存在争议。(七)抗病毒药物应用。目前尚无确切有效的抗EV71病毒药物。利巴韦林体外试验证实有抑制EV71复制和部分灭活病毒作用,可考虑使用,用法为10-15mg/(kg·d),分2次静脉滴注,疗程3-5天。(八)机械通气应用。1.机械通气时机。早期气管插管应用机械通气,尤其是PEEP对减少肺部渗出、阻止肺水肿及肺出血发展、改善通气和提高血氧饱和度非常关键。机械通气指征为:(1)呼吸急促、减慢或节律改变;(2)气道分泌物呈淡红色或血性;(3)短期内肺部出现湿性啰音;(4)胸部X线检查提示肺部渗出性病变;(5)脉搏容积血氧饱和度(SpO2)或动脉血氧分压(PaO2)明显下降;(6)频繁抽搐伴深度昏迷;(7)面色苍白、紫绀;血压下降。2.机械通气模式。常用压力控制通气,也可选用其他模式。有气漏或顽固性低氧血症者可使用高频振荡通气。3.机械通气参数调节。(1)目标:维持PaO2在60-80mmHg以上,二氧化碳分压(PaCO2)在35-45mmHg,控制肺水肿和肺出血。(2)有肺水肿或肺出血者,建议呼吸机初调参数:吸入氧浓度60%-100%,PIP20-30cmH2O(含PEEP),PEEP6-12cmH2O,f20-40次/分,潮气量6-8ml/kg。呼吸机参数可根据病情变化及时调高与降低,若肺出血未控制或血氧未改善,可每次增加PEEP2cmH2O,一般不超过20cmH2O,注意同时调节PIP,确保潮气量稳定。(3)仅有中枢性呼吸衰竭者,吸入氧浓度21%-40%,PIP15-25cmH2O(含PEEP),PEEP4-5cmH2O,f20-40次/分,潮气量6-8ml/kg。(4)呼吸道管理:避免频繁、长时间吸痰造成气道压力降低,且要保持气道通畅,防止血凝块堵塞气管导管。此外,适当给予镇静、镇痛药,常用药物包括:咪唑安定0.1-0.3mg/(kg·h),芬太尼1-4μg/(kg·h);预防呼吸机相关性肺炎及呼吸机相关性肺损伤。4.撤机指征。(1)自主呼吸恢复正常,咳嗽反射良好;(2)氧合指数(OI=PaO2/FiO2×100)≥300mmHg,胸片好转;(3)意识状态好转;(4)循环稳定;(5)无其他威胁生命的并发症。(九)体外膜氧合(extracorporealmembraneoxygenation,ECMO)应用。虽然ECMO已成功救治很多心肺功能衰竭患者,但治疗EV71感染重症病例的经验很少。当EV71感染重症病例经机械通气、血管活性药物和液体疗法等治疗无好转,可考虑应用ECMO。而脑功能衰竭患者不宜应用ECMO。
卫生部《性早熟诊疗指南(试行)》中华人民共和国卫生部www.moh.gov.cn2010-12-17,12:58:13卫办医政发〔2010〕195号各省、自治区、直辖市卫生厅局,新疆生产建设兵团卫生局:为科学、规范地做好性早熟诊疗工作,促进儿童健康成长,我部制定了《性早熟诊疗指南(试行)》。现印发给你们,供医疗机构在临床诊疗工作中参考使用。芜湖市第一人民医院儿科潘嘉严二〇一〇年十二月七日性早熟诊疗指南(试行)一、定义性早熟(precociouspuberty)是指男童在9岁前,女童在8岁前呈现第二性征。按发病机理和临床表现分为中枢性(促性腺激素释放激素依赖性)性早熟和外周性(非促性腺激素释放激素依赖性)性早熟,以往分别称真性性早熟和假性性早熟。中枢性性早熟(centralprecociouspuberty,CPP)具有与正常青春发育类同的下丘脑-垂体-性腺轴(HPGA)发动、成熟的程序性过程,直至生殖系统成熟;即由下丘脑提前分泌和释放促性腺激素释放激素(GnRH),激活垂体分泌促性腺激素使性腺发育并分泌性激素,从而使内、外生殖器发育和第二性征呈现。外周性性早熟是缘于各种原因引起的体内性甾体激素升高至青春期水平,故只有第二性征的早现,不具有完整的性发育程序性过程。二、病因(一)中枢性性早熟。1.中枢神经系统器质性病变,如下丘脑、垂体肿瘤或其他中枢神经系统病变。2.由外周性性早熟转化而来。3.未能发现器质性病变的,称为特发性中枢性性早熟(idiopathicCPP,ICPP)。4.不完全性中枢性性早熟,是CPP的特殊类型,指患儿有第二性征的早现,其控制机制也在于下丘脑-垂体-性腺轴的发动,但它的性征发育呈自限性;最常见的类型为单纯性乳房早发育,若发生于2岁内女孩,可能是由于下丘脑-性腺轴处于生理性活跃状态,又称为“小青春期”。女孩以ICPP为多,占CPP的80%-90%以上;而男孩则相反,80%以上是器质性的。(二)外周性性早熟。1.按第二性征特征分类:早现的第二性征与患儿原性别相同时称为同性性早熟,与原性别相反时称为异性性早熟。2.常见病因分类2.1女孩(1)同性性早熟(女孩的第二性征):见于遗传性卵巢功能异常如McCune-Albright综合征、卵巢良性占位病变如自律性卵巢囊肿、分泌雌激素的肾上腺皮质肿瘤或卵巢肿瘤、异位分泌人绒毛膜促性腺激素(HCG)的肿瘤以及外源性雌激素摄入等。(2)异性性早熟(男性的第二性征):见于先天性肾上腺皮质增生症、分泌雄激素的肾上腺皮质肿瘤或卵巢肿瘤,以及外源性雄激素摄入等。2.2男孩(1)同性性早熟(男性第二性征):见于先天性肾上腺皮质增生症(较常见)、肾上腺皮质肿瘤或睾丸间质细胞瘤、异位分泌HCG的肿瘤,以及外源性雄激素摄入等。(2)异性性早熟(女性第二性征):见于产生雌激素的肾上腺皮质肿瘤或睾丸肿瘤、异位分泌HCG的肿瘤以及外源性雌激素摄入等。三、临床表现和诊断依据(一)中枢性性早熟。1.第二性征提前出现(符合定义的年龄),并按照正常发育程序进展,女孩:乳房发育,身高增长速度突增,阴毛发育,一般在乳房开始发育2年后初潮呈现。男孩:睾丸和阴茎增大,身高增长速度突增,阴毛发育,一般在睾丸开始增大后2年出现变声和遗精。2.有性腺发育依据,女孩按B超影像判断,男孩睾丸容积≥4ml。3.发育过程中呈现身高增长突增。4.促性腺激素升高至青春期水平。5.可有骨龄提前,但无诊断特异性。不完全性中枢性性早熟中最常见的类型为单纯性乳房早发育,表现为只有乳房早发育而不呈现其他第二性征,乳晕无着色,呈非进行性自限性病程,乳房多在数月后自然消退。(二)外周性性早熟。1.第二性征提前出现(符合定义的年龄)。2.性征发育不按正常发育程序进展。3.性腺大小在青春前期水平。4.促性腺激素在青春前期水平。四、诊断流程和辅助检查(一)确定中枢性或外周性性早熟,除按临床特征初步判断外,需作以下辅助检查:1.基础性激素测定。基础促黄体生成激素(LH)有筛查意义,如LH<0.1IU/L提示未有中枢性青春发动,LH>3.0-5.0IU/L可肯定已有中枢性发动。凭基础值不能确诊时需进行激发试验。β-HCG和甲胎蛋白(AFP)应当纳入基本筛查,是诊断分泌HCG生殖细胞瘤的重要线索。雌激素和睾酮水平升高有辅助诊断意义。2.促性腺激素释放激素(GnRH)激发试验。(1)方法:以GnRH2.5-3.0μg/kg(最大剂量100μg)皮下或静脉注射,于注射的0、30、60和90min测定血清LH和卵泡刺激素(FSH)水平。(2)判断:如用化学发光法测定,激发峰值LH>3.3-5.0IU/L是判断真性发育界点,同时LH/FSH比值>0.6时可诊断为中枢性性早熟。目前认为以激发后30-60min单次的激发值,达到以上标准也可诊断。如激发峰值以FSH升高为主,LH/FSH比值低下,结合临床可能是单纯性乳房早发育或中枢性性早熟的早期,后者需定期随访,必要时重复检查。3.子宫卵巢B超。单侧卵巢容积≥1-3ml,并可见多个直径≥4mm的卵泡,可认为卵巢已进入青春发育状态;子宫长度>3.4-4cm可认为已进入青春发育状态,可见子宫内膜影提示雌激素呈有意义的升高。但单凭B超检查结果不能作为CPP诊断依据。4.骨龄。是预测成年身高的重要依据,但对鉴别中枢和外周性无特异性。(二)病因学诊断。1.中枢性性早熟病因诊断:确诊为中枢性性早熟后需做脑CT或MRI检查(重点检查鞍区),尤其是以下情况:(1)确诊为CPP的所有男孩。(2)6岁以下发病的女孩。(3)性成熟过程迅速或有其他中枢病变表现者。2.外周性性早熟病因诊断:按照具体临床特征和内分泌激素初筛后进行进一步的内分泌检查,并按需做性腺、肾上腺或其他相关器官的影像学检查。如有明确的外源性性甾体激素摄入史者可酌情免除复杂的检查。五、治疗(一)中枢性性早熟。治疗目标为抑制过早或过快的性发育,防止或缓释患儿或家长因性早熟所致的相关的社会或心理问题(如早初潮);改善因骨龄提前而减损的成年身高也是重要的目标。但并非所有的ICPP都需要治疗。GnRH类似物(GnRHa)是当前主要的治疗选择,目前常用制剂有曲普瑞林和亮丙瑞林的缓释剂。1.以改善成年身高为目的的应用指征:(1)骨龄大于年龄2岁或以上,但需女孩骨龄≤11.5岁,男孩骨龄≤12.5岁者。(2)预测成年身高:女孩<150cm,男孩<160cm。(3)或以骨龄判断的身高SDS<-2SD(按正常人群参照值或遗传靶身高判断)。(4)发育进程迅速,骨龄增长/年龄增长>1。2.不需治疗的指征:(1)性成熟进程缓慢(骨龄进展不超越年龄进展)而对成年身高影响不显者。(2)骨龄虽提前,但身高生长速度亦快,预测成年身高不受损者。因为青春发育是一个动态的过程,故对每个个体的以上指标需动态观察。对于暂不需治疗者均需进行定期复查和评估,调整治疗方案。3.GnRHa剂量:首剂80-100μg/kg,最大量3.75mg;其后每4周注射1次,体重≥30kg者,曲普瑞林每4周肌注3-3.75mg。已有初潮者首剂后2周宜强化1次。但需强调的是,维持剂量应当个体化,根据性腺轴功能抑制情况而定(包括性征、性激素水平和骨龄进展),男孩剂量可偏大。对按照以上处理性腺轴功能抑制仍差者可酌情缩短注射间歇时间或增量。不同的GnRHa缓释剂都有效,产品选择决定于医生用药习惯和患者接受程度(如更接受肌肉或皮下注射)或当地产品供应情况。4.治疗监测和停药决定:治疗过程中每3-6个月测量身高以及性征发育状况(阴毛进展不代表性腺受抑状况);首剂3-6个月末复查GnRH激发试验,LH峰值在青春前期水平提示剂量合适。其后对女孩需定期复查基础血清雌二醇(E2)和子宫、卵巢B超;男孩需复查基础血清睾酮浓度以判断性腺轴功能抑制状况。每半年复查骨龄1次,结合身高增长,预测成年身高改善情况。对疗效不佳者需仔细评估原因,调整治疗方案。首次注射后可能发生阴道出血,或已有初潮者又见出血,但如继后注射仍有出血时应当认真评估。为改善成年身高的目的疗程至少2年,具体疗程需个体化。一般建议在年龄11.0岁,或骨龄12.0岁时停药,可望达最大成年身高,开始治疗较早者(
儿童多动是病态您的孩子患有儿童多动症吗?本报讯孩子是天真烂漫的“天使”,而在我们身边,却有许多这样的“天使”因各种各样的原因,无法享受理应属于他们的快乐岁月。童童今年十一岁,正上小学三年级,但他上课注意力不集中,好动,学习成绩越来越差,并且经常撒谎。父母和老师对他采取多种措施后,都没有什么效果。无奈,只有把他送到台州市第一人民医院儿童生长发育专科门诊,寻求专家的帮助。据童童父母介绍,童童从幼儿园开始就比较好动,不容易遵守纪律,常写错字。在小学一年级时成绩尚可,但波动很大。进入三年级后,成绩越来越差,由原来的班级中上水平变成了差生。考试时常常把很简单的问题搞错了,但有时较难的问题也能解答出来。上课注意力不集中,经常做小动作,并常走神,但在家看动画片或特别喜欢的电视剧时则能坚持较久。童童还常常撒谎,有意无意地喜欢打一下、弄一下同学。因此,三天两头就有同学向老师告状。一开始父母打他,并非常严厉地进行管教,但作用很短暂,收效甚微。同学、老师也越来越讨厌他,老师还责怪童童父母过于溺爱孩子,而父母则埋怨老师没教好,因此双方的关系也逐渐紧张起来。童童父母说,已经半年多没去过学校了,怕遇上班主任彼此尴尬。经检测,童童身体并无异常,智力测定也在正常范围,但注意力测定明显不集中,活动过度。儿童发育专家、台一医儿科主任应小明医师诊断说:童童得的是儿童注意缺陷多动障碍综合症,俗称儿童多动症。多动症一般发病幼年,可延续到成人,但以学龄儿童症状最为突出,据统计有5—10%学龄儿童患有多动症,男孩比女孩多,比例5:1,其中65—80%多动症儿童出现学习困难。一般来说,多动症患儿的主要临床表现为: 一、注意力集中困难。多动症儿童注意力短暂、易因外界干扰而分心,不能自始至终地做完一件事;上课时不注意听讲、做小动作、东张西望或走神开小差等。 二、活动过多。包括常常手脚不停、坐不住、小动作多、话多、乱跑、乱跳、爬上爬下、不知危险;喜欢惹人、常与同学吵嘴、打架等。 三、冲动任性、情绪易激动。多动症儿童自控能力差、情绪不稳定、易激动、易怒、易哭、常发脾气;个性倔强、固执、急躁,表现幼稚、缺乏荣誉感、不辨是非,有的说谎、逃学、欺骗,有的外出不归,甚至染上恶习。 四、学习困难。多动症儿童虽然智力正常,但大多都表现出学习困难,记忆辨别能力差。有的智力很好,但学习成绩却不理想,表现为忽上忽下,成绩波动很大,抓一抓成绩就上去,不抓就下降,甚至造成留级。 五、合并其他行为异常。如撒谎、遗尿、咬指甲、抽动症、口吃、挤眉、眨眼等。说起孩子的毛病,童童的父母是一脸忧愁:怎么会得这种病呢?儿科专家指出,儿童多动症的发病因素多种多样,目前医学上一般从以下几个方面可能找到原因:一、脑神经递质数量不足儿童多动症的发生,可能是由于脑神经递质(如去甲肾上腺素、多巴胺)数量不足,不能及时传递而造成的一种病态。脑内神经递质浓度降低,可降低中枢神经系统的抑制活动,使孩子动作增多。二、脑组织器质性损害大约85%的患儿是由于额叶或尾状核功能障碍所致,包括:(1)母亲孕期疾病:高血压、肾炎、贫血、低热、先兆流产、感冒等(2)分娩过程异常:早产、钳产、剖腹产、窒息、颅内出血等(3)生后1-2年内,中枢神经系统有感染及外伤的患儿,发生多动症的机会较多。三、遗传因素大约40%的多动症患儿的父母,其同胞和其他亲属,在其童年也患此病,单卵孪生儿中多动症的发病率较双卵孪生儿明显增高,多动症同胞比半同胞(同母异父、异母同父)的患病率高,而且也高于一般孩子,上述几点均提示遗传因素与多动症关系密切。四、其他因素近年,许多独生子女家长“望子成龙”心切,由于教育方法不当及早期智力开发过量,使外界环境的压力远远超过了孩子力所能及的程度,也是当前造成儿童多动症(注意力涣散、多动)的原因之一。另外,吃了食物中的人工染料,摄入含铅量过度的饮食(不一定达到铅中毒)也会导致多动。其实近年来,随着生活的环境、生活方式及饮食结构的改变,儿童多动症的发病率越来越高,已成为严重影响孩子学习困难及身心健康的时代病。有数据显示,目前全国共有儿童多动症患儿近2000万人,成为家庭、学校和社会严重的公共卫生问题。应主任说:“自2000年我院儿科开设了专业门诊以来,接诊过的儿童多动症病例已在千例以上。”在治疗儿童多动症方面,目前医学界一致认为:儿童多动症应及早治疗、综合治疗。治与不治,早治与晚治,在疗效和预后上,可有显著的差异。而家长和老师也应该认识到儿童多动症是病态,不应歧视,不应打骂,以免加重孩子的精神创伤。“治疗上一般以药物治疗和心理辅导两种方法为主,并且两种方法同时进行。”台一医儿科专家应小明说:“对儿童多动症必须进行药物治疗,但药物不能代替教育,药物可为教育提供良好的条件,并应正确理解药物的作用与副作用。同时,要想取得良好的疗效,必须四方面(患儿、家长、教师、医师)的互相配合。”在此专家特别强调,家长包括老师要正确对待多动症患儿,分析原因,并及时有效医治。相关链接:怎样确定孩子是否患多动症?根据美国《精神疾病诊断统计手册》的诊断标准,将注意缺陷多动障碍(即多动症)的临床表现分为A、B两类症状:A、注意力不集中;B、多动、冲动。这两类症状的特点为:A、注意力不集中:①在学习、工作或其他活动中常难以在细节问题上集中精力或常犯粗心大意的错误;②在学习、工作或娱乐活动中难以保持注意力集中;③在与他人谈话时常显得心不在焉、似听非听;④不能按要求去完成作业、家务及工作任务(并非处于抵制行为或不理解);⑤对于构思筹划性的作业和工作常感到很苦难;⑥常不愿或回避从事需要耗费精力的工作,如课堂或家庭作业;⑦经常丢失学习和生活的必需品,如课本、作业学习用品、工具等;⑧常因外界刺激而很容易分心;⑨日常生活中很健忘。B、多动、冲动:①坐者手脚不停地扭动,常显得烦躁不安;②在课堂上或其他不应随意走动的场合常擅自离座;③常在不适宜的场合跑来跑去、爬上爬下,在青少年或成人只是有坐立不安的主观感受;④很难安静地参加游戏或课余活动;⑤常常一刻不停地活动,犹如被机器驱动一样;⑥讲话常喋喋不休、多嘴多舌、冲动;⑦常在问题尚未问完时就抢着回答;⑧很难耐心地依次排队等候;⑨常常打断或干扰别人的讲话和游戏。注意缺陷多动障碍(即多动症)诊断必须符合下列条件:(1)具备A、B两类症状中的6项及以上,疾病必须至少持续6个月。症状与发育水平不相一致,达到难以适应的程度。(2)两类症状均出现于7岁以前。(3)某些表现存在于两个以上场合。如在学校、家庭、工作室或诊室。(4)在社交、学业或职业等功能上有临床缺损的明显证据。(5)排除广泛发育障碍、精神分裂症或其他精神障碍的可能。如心境障碍、焦虑障碍(分离性焦虑)或人格障碍等。注意缺陷多动障碍(即多动症)临床分型:①混合型:同时具备A和B类症状中的6项及以上;②注意力涣散型:仅具备A而不具备B类症状中的6项及以上;③多动冲动型:具备B而不具备A类症状中的6项及以上。一、注意涣散至少具备下列之中的3项:1.做事情往往有始无终。2.上课常常不听讲。3.注间容易随境转移。4.很难集中思想做功课和从事其他需要长时间集中注意的事情。5.很难坚持做某一种游戏或玩耍。二、冲动任性1.往往想到什么就做什么。2.过于频繁地从一种活动转移到另一种活动。3.不能有条不紊地做事情。4.需要他人予以督促照料。5.常在教室里突然大声叫喊。6.在游戏或集体活动中不能耐心地等待轮换。活动过多至少具备下列之中的2项:1.坐立不安。2.经常奔跑。3.难于呆在教室座位上。4.躺在床上还常常扭动翻身。5.终日忙忙碌碌,没完没了。6.7岁以前开始出现多动现象。7.至少持续6个月以上。在应用上述诊断标准时,应注意以下两点。第一,在允许活动的场合,如下课时、放学后,不管孩子的活动多么厉害,也无诊断意义。只有在不该活动的场合,如上课时、做作业时,而他仍约束不住,始终动个不停,才有诊断意义。第二,如只有活动过度,而无注意力涣散,不能诊断为多动症。相反,若注意力涣散明显,而无活动过度,才应考虑有多动症的可能,因为有的儿童属所谓“不伴多动的多动症”。在美国,从1979年起,根据多动症最为常见和突出的症状是注意力集中困难,已把“多动症”改称为“注意缺陷症”并分为“注意缺陷伴多动”及“注意缺陷不伴多动”两种,后者也就是“不伴多动的多动症”。三、行为治疗行为疗法是利用学习原理来纠正孩子的不适宜行为的一种方法。当他们在学习中出现适宜行为时,就及时给予奖励,以鼓励他们继续改进。并求巩固;而当有些不适宜行为出现时,就要加以漠视或暂时剥夺他们的一些权利,这样就会促使这些行为逐渐消失。如教师把患儿在上课时间内屁股扭动的次数记下来,倘使减少了,就加以表扬,并且每天给家长带一份报告去,扭动次数减少了,家长就根据报告给予奖励。而奖励的办法可根据各家的具体条件确定,如准许其晚上看电视,或假日去动物园,或奖励给玩具等。四、饮食疗法近年来,研究表明,大量进食含有酷氨酸、水杨酸盐的食物以及进食加入调味品、人工色素和受铅污染的食物,均可使具有发生多动症遗传素质的儿童发生多动症,或者使多动症状加重。相反,有些多动症的患儿只要限止这类食物,症状可明显减轻,因此,多动症患儿的饮食,应注意以下几点:1.应少食含酷氨酸的食物,如挂面、糕点等。少食含甲基水杨酸的食物,如西红柿、苹果、桔子等。饮食中不要加入辛辣的调味品,如胡椒之类,也不宜使用酒石黄色素,如贝类、大红是、柑榄等食物。2.应多食含锌丰富的食物。因为锌是人体内的微量无素,与人体的生长发育密切有关。锌缺管常使儿童食欲不振,发育迟缓,智力减退。研究发现,学习成绩优良的学生,大多数头发中锌含量较高。所以,常吃含锌丰富的食物,如蛋类、肝脏、豆类、花生等对提高智力有一定帮助。3.应多食含铁丰富的食物。因为铁是造血的原料,缺铁会使大脑的功能紊乱,影响儿童的情绪,加重多动症状。因此多动症孩子,应多食含铁丰富的食物,如肝脏、禽血、瘦肉等。4.应少食含铅食物。因为铅可使孩子视觉运动、记忆感觉、形象思维、行为等发生改变,出现多动,所以多动症患儿应少食含铅的皮蛋、贝类、爆米花等食品。5.应少食含铝食物。因为铝是一种威胁人体健康的金属。食铝过多可致智力减退,记忆力下降,食欲不振,消化不良。多动症患儿应少吃油条,因为制作油条需要在面粉中加入明矾,而明矾的化学成分为硫酸钾铝。因此,过多地吃油条对小儿的智力发育不利。颜丽华文问问
首先,向大家介绍下性早熟的定义:女孩8岁前,男孩9岁前出现内外生殖器官快速发育及第二性征呈现的一种儿科内分泌疾病。而女孩大于8岁,小于12岁,男孩大于9岁,小于13岁出现生殖器官发育及第二性征呈现的,我们定义为性提前发育。现在越来越多的小朋友出现性早熟的现象,性早熟的原因是什么呢?1. 基因突变及基因多态性已被纳入了性早熟病因的研究范围。2. 营养过剩,尤其摄入大量甜食、“洋快餐”等高热能、高脂肪食品,会导致能量在儿童体内蓄积,转变成多余的脂肪,脂肪细胞瘦素分泌增加,瘦素是人体性发育启动的调节剂,能促进促性腺激素分泌释放,引发内分泌紊乱,导致性早熟,因此,超重或肥胖的儿童易发生性早熟。长期摄入一些含有雌激素的食物,如冬虫夏草、人参、蜂王浆、牛初乳等补品,也会引起性早熟发生。这里要特别强调一点,部分儿童性早熟可能是由于补锌过量造成的,因为锌是生理上的性激动剂,盲目服用易造成儿童性发育提前,所以请各位家长提高警惕,不要盲目补锌治疗。3.环境因素 国外,尤其欧洲国家食品监督机制及相关法律法规比较健全;而国内相关法规及饮食安全监督则相对缺位,相关的专业研究报道也很少,这就使得国内食品生产加工过程中乱象丛生,国人对饮食安全及性早熟问题的顾虑也非杞人忧天。牲畜养殖过程中添加的激素饲料,塑料制品中的塑化剂,都有可能称为性早熟的罪魁祸首。另外误食避孕药也成为某些患儿性早熟的原因。4.光照因素 光照或电波可使脑内松果体分泌褪黑激素减少,使平日受到褪黑激素抑制的腺垂体促性腺激素提前分泌,导致性早熟。因此平时一定避免小朋友过多的使用手机、IPAD,或者观看电视,晚上睡觉时也应当保持黑暗环境。5.信息刺激 现在信息网络发达,网上很容易搜索到言情、色情小说、图片等不健康读物,并且父母没有及时的引导、趋避,使儿童因长期接触性信息,反复刺激其性意识,使儿童发生模仿性行为,从心理、生理等途径对儿童产生影响,刺激下丘脑垂体神经反射,导致下丘脑垂体性腺轴提前启动,最终引发性早熟。6. 疾病因素 颅内肿瘤或感染、肾上腺皮质增生或肿瘤、性腺肿瘤、其他异位分泌绒毛膜促性腺激素的肿瘤均可导致儿童性早熟。性早熟的临床表现是什么?作为家长该如何早期发现呢?1. 短期内身高快速增长 这个时候作为家长不应该感到高兴,反而要引起重视,带小朋友尽早到儿童内分泌门诊就诊。2. 女性患儿主要表现为乳房增大,生殖器官发育甚至月经来潮。男性患儿较女性患儿表现更隐蔽,主要表现为声音变粗,乳房胀痛,出现阴毛和生殖器官发育。很多家长思想比较前卫,觉得就算出现性早熟,也没必要太过紧张,那么性早熟可能带来哪些影响呢?1. 身体方面 提前发育、身材矮小、某些肿瘤(乳腺癌、生殖系统肿瘤等)发病率升高2. 作为医生,我们关心的往往不仅仅是外表方面的改变,我们更关心的是性早熟对儿童心理及行为方面的影响:开始对异性产生好感甚至发展为早恋,不再那么顺从家长老师的意愿(心理叛逆)、好奇心加重、开始变得敏感多疑、情绪易波动、易患焦虑症等等。有研究显示,性早熟的儿童在青春期更容易发生违法犯罪、精神疾病、性行为、社交孤立、物质滥用等行为。而性早熟女童更倾向与比她们年长的男生交往,增加了性病的患病率及早孕的发生率。如何治疗性早熟?首先,并非所有性早熟患儿均需要GnRHa治疗,治疗指征:(1)快进展型:性早熟患儿骨骼成熟和第二性征发育加速显著(2)预测成人身高受损者(3)快进展型青春期:在性早熟界定年龄后开始出现性发育,但性发育进程及骨骼成熟迅速,可影响最终成人身高者(4)出现与性早熟直接相关的心理行为问题。国内以3.75mg的曲普瑞林和亮丙瑞林制剂最为常用。每28天皮下注射一次。费用1800-2200元/月。治疗有效的指标:生长速率正常或下降;乳腺组织回缩或未继续增大;男孩睾丸容积减小或未继续增大;女孩月经暂停;骨龄进展延缓。停药时机:取决于治疗目的,以改善成年身高为目的者治疗一般宜持续2年以上;骨龄12~13岁(女孩12岁,男孩13岁)。辟谣时间1. 打了GnRHa会影响小孩以后的生殖能力?文献报道GnRHa治疗不影响卵巢功能及生殖功能。停药后HPGA功能迅速恢复,促性腺激素以及雌激素水平升高,子宫、卵巢恢复发育。停药后2—61个月(平均12—16个月)可出现月经初潮,且60%~90%的患者出现规律的月经周期,与正常女孩无显著差异,未见有不育的报道。而未经治疗的性早熟患者成年期更易发生生育问题。2. 打了GnRHa会导致小孩身高不增长? 我们GnRHa治疗有效的指标:生长速率正常或下降。GnRHa不直接作用于身高,但可改善最终身高。给大家做个算数题:打比方,正常儿童和性早熟儿童在3岁以前和青春期及以后的生长速率相同,正常儿童:3岁-青春期前生长:6cm X 10年=60cm,性早熟儿童:3岁-8岁生长:6cm X 6年=36cm,相差20多厘米!如需转载,请联系本人!本文系林鸣医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
眼前的孩子不到7岁,在我面前不断的咳嗽着.精神不太好.孩子的妈妈忧虑的对我,孩子一年前被诊断为支原体肺炎后,仿佛就去不了了根,一到季节改变的时候,孩子就咳嗽的很厉害,夜间睡着后有时候还能听见嗓子里有咝咝的声音.去医院化验后,支原体抗体总是阳性.大夫说是支原体肺炎,每次都用阿奇霉素治疗,打完针还听说容易复发,还要坚持口服药物.刚开始的治疗确实有效果,输液后咳嗽就减轻了.可是似乎总也去不了根.这一次,孩子更严重,阿奇霉素输液5天后效果不但不明显,咳嗽的很厉害,夜间咳嗽的睡不着觉.嗓子里还有"咝咝"的声音.这支原体肺炎怎么这么厉害啊?我询问了孩子的病史,发现孩子是典型的过敏体质,前不久还刚出过荨麻疹.孩子的肺部可以听见典型的呼气末喘鸣.经过肺功能,血常规,胸片等检查,最后排除了支原体感染,确诊为支气管哮喘急性发作.我给吃惊的家属做了耐心的解释后,给予孩子正规吸入的治疗后,孩子症状很快控制住了.孩子是哮喘,怎么会误诊为反复的支原体肺炎呢?临床上类似误诊的病例不少呢.下面谈谈我的一些个人经验.(家长们参考,同行们批评指正)1,支原体抗体的检查给人的误导:近几年,支原体感染被叫的很响,也被传言的很严重.但是有相当一部分是误诊和过度治疗了.人体感染支原体后,其IgM抗体可在血中持续6个月~1年,所以IgM的消失并不是判断疗效的指标,反之,医院的阳性化验,也不一定代表孩子有近期感染。2,支原体感染引起的咳嗽和哮喘后出现的咳嗽混为一谈.小儿支原体感染有十分显著的特点,多见年龄较大的孩子,特别是3岁以上的孩子,1岁以内较少见;中度发热,体温多在38~39℃;刺激性咳嗽、较剧烈,持续时间长,短期治疗效果不佳;几乎不会出现喘息.而支气管哮喘的孩子,有时候咳嗽也很剧烈,但是同时有喘息出现,有些家长没有意识到孩子出现喘息,一方面是不知道什么叫喘,只发现孩子好象喉咙里有咝咝的声音或感觉孩子总有痰吐不出来的声音;有些孩子也确实是不典型,大夫只有通过听诊器可以听见呼气末的喘鸣.2,大环内酯类抗生素的类激素样作用带来的假象.支原体感染后,许多家长知道用青霉素或头孢类抗生素是无效的,要用大环内酯类抗生素(红霉素或阿奇霉素等).可是许多家长包括一些医生不知道,大环内酯类抗生素还有个作用是类激素样作用,大家知道,哮喘要用激素类药物吸入治疗,因为激素有平喘等功能.那么大环内酯类抗生素有类激素样作用,所以它也有平喘的作用,只是作用较激素类轻微.可是正是这个作用,使得一些哮喘的孩子的症状得到一些暂时的缓解,孩子的气喘症状减轻了,于是一些家长就误以为孩子的支原体感染得到了控制,却不知道孩子真正的病因是哮喘.那么,老百姓不是医生,怎么区别呢.下面给大家一点小小的建议参考.1,支原体抗体检测是诊断支原体感染的主要检查手段,但一定要结合孩子疾病的临床特点,不能仅凭抗体检测阳性确诊支原体感染。如果孩子按支原体治疗3~5天病情没有好转,应考虑诊断有误,需要及时给大夫反馈治疗信息.2,如果孩子是过敏体质,如小时候湿疹严重,荨麻疹反复发作,有过敏性鼻炎等,如果孩子感冒后咳嗽一周以上不见好转或出现喘息,要高度怀疑是哮喘或过敏性咳嗽的可能.不要一味的吃抗生素.3,支原体感染后无反复发作倾向,其大环内酯类抗生素治疗疗程为2~3周足够,而且不是连续用药.是吃3停4.或吃5停5(吃三天停四天或吃五天停五天,一次疗程最多不超过一周.然后再用以上提供的一种方法.)不要延长治疗时间,否则长期用药会带来很多副作用。